男性不育症中少弱畸精子症（OAT）的遗传机制亟待阐明。广州医科大学附属妇女儿童医疗中心等机构的研究人员通过分析1427例OAT患者队列，发现METTL5基因杂合变异导致18S rRNA m6A甲基化缺陷，进而通过损害精子发生关键基因（如Gk2、Akap4等）的翻译效率引发OAT。